Мы в социальных сетях
     
Главная страница Карта сайта Контактная информация
 
  При непосредственном участии МГУ им. М.В. Ломоносова русский       english
 
Ионы Скулачева
 
Ионы Скулачева
 


Exomitin





Главная » Справочники » Научные статьи »

Миоглобин вызывает окислительный стресс, увеличение производства NO и дисфункцию митохондрий почек.

Biochim Biophys Acta. 2009 Aug;1792(8):796-803. Epub 2009 Jun 21.

Плотников Е.Ю., Чупыркина А.А., Певзнер И.Б., Исаев Н.К., Зоров Д.Б.

Источник

НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского и НИИ Митоинженерии, МГУ им. М.В.Ломоносова,, Москва 119991, Россия.

Резюме

Рабдомиолиз или краш-синдром - патология, обусловленная повреждением мышц, что приводит к острой почечной недостаточности. Последние данные убедительно доказывают, что этот синдром, вызванный накоплением в крови продуктов распада мышц, связан с окислительным стрессом, при котором главную роль играют митохондрии. Для того, чтобы оценить значение окислительного стресса при рабдомиолизе, мы исследовали непосредственное влияние миоглобина на почечные канальцы и изолированные митохондрии почек, измеряя митохондриальной дыхательный контроль, производство активных форм кислорода и азота и перекисное окисление липидов. Параллельно мы оценили повреждение митохондрий при миоглобинурии in vivo. При миоглобинурии в первый день обнаружен рост продуктов перекисного окисления липидов в митохондриях почек и высвобождение цитохрома с. В митохондриях, инкубированных с миоглобином, мы обнаружили падение дыхательного контроля, разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение продуктов перекисного окисления липидов и стимулирование синтеза NO. Ингибитор митохондриальной поры циклоспорин А, митохондриально-ориентированный антиоксидант (SkQ1) и дефероксамин (хелатор железа и восстановитель феррил-миоглобина) отменял эти события. Схожие эффекты (окислительный стресс и митохондриальная дисфункция) были выявлены, когда миоглобин добавляли к изолированным почечным канальцам. Таким образом, рабдомиолиз можно рассматривать как патологию, опосредованную окислительным стрессом, при которой митохондрии - основная мишень и, возможно, источник активных форм кислорода и азота. Мы полагаем, что повреждение почек, вызванное рабдомиолизом, включает в себя непосредственное взаимодействие миоглобина с митохондриями, возможно приводя к высвобождению ионов железа из гема миоглобина, что способствует перекисному окислению мембран митохондрий. Использование блокаторов митохондриальной проницаемости пор, хелаторов железа либо митохондриально-ориентированных антиоксидантов, возможно избавит от этой патологии.

PMID: 19545623 [PubMed - indexed for MEDLINE]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19545623




 


 


ПОЛОЖЕНИЕ о порядке хранения и защиты
персональных данных для сайта
(Митотех) skq-project.ru
 
+7 (495) 939-59-45
Электронная почта info@skq-project.ru
2008 создание сайта:
© 2008-2014 НИИ Митоинженерии МГУ